Die Osteochondrosis dissecans (OD) ist die umschriebene aseptische Knochennekrose unterhalb des Gelenkknorpels, die mit der Abstoßung des betroffenen Knochenareals mit dem darüber liegenden Knorpel als freier Gelenkkörper (Gelenkmaus) enden kann. Sie kann die meisten Gelenke des menschlichen Körpers betreffen, sie tritt aber vor allem im Kniegelenk, im oberen Sprunggelenk und im Ellbogengelenk auf.
Ätiologie (woher kommt die Veränderung)
Von unterschiedlichen, in der Vergangenheit kontrovers diskutierten Entstehungstheorien scheinen mechanische Faktoren (repetitive Impulsbelastungen) die wahrscheinlichste Ursache darzustellen. Daher sind auch aktive bis hochaktive Kinder und Jugendliche am häufigsten betroffen. Möglicherweise spielt bei der (typischen) OD an der medialen Femurkondyle eine Störung des Bewegungsablaufs beim Rennen eine entscheidende Rolle: Es kommt, wie Bewegungsanalysen zeigen, zu einer kurzfristigen Rotation im Knie mit folgendem Anschlagen der Femurkondyle an die Wange der Eminentia intercondylaris. Bei der seltenen Osteochondrosis dissecans der lateralen Femurkondyle spielt oft eine Meniskuspathologie (z.B. ein Scheibenmeniskus) und möglicherweise auch kindliches Rheuma eine Rolle. Bei der ebenfalls häufigen OD der medialen Talusschulter können wiederholte Umknickereignisse im oberen Sprunggelenk die Ursache sein. Bei der OD am Ellenbogen sind armbelastende Wurfsportarten ursächlich beteiligt. Aber nicht bei allen OD-Formen lässt sich die mechanische Genese so zweifelsfrei dokumentieren.
Pathogenese (wie entsteht die Veränderung)
Die Erkrankung entsteht auf dem Boden einer knöchernen Durchblutungsstörung unterhalb des Knorpels (subchondrale Vaskularisationsstörung). Am Anfang kommt es in diesem Bereich zu einer Osteolyse, später zu einer knöchernen Demarkation gegenüber dem vitalen umgebenden Knochen. Der dem Befund aufliegende Knorpel zeigt anfänglich keinerlei Veränderungen, er ist vital und mechanisch stabil, weil seine Ernährung durch die Versorgung durch die Gelenkflüssigkeit Synovia sichergestellt ist. Später kann es auch zu Knorpelveränderungen und geringer Erweichung kommen. Generell betrifft die Erkrankung aber zunächst den subchondralen Bereich. Es kommt unter fortlaufender Beanspruchung zu einer Lockerung des toten Knochens aus der vitalen Umgebung und nach Riß der Knorpeldecke in der Spätphase zu einer Lösung dieses Knorpel-Knochenstücks und damit zur Gelenkmaus (Dissekat). Dieses Stadium hat den Namen der Erkrankung festgelegt, weil früher, vor Röntgen und Kernspin-Untersuchung, die Krankheit erst mit Ablösung der „Maus" und die dadurch ausgelöste Blockierung erkannt wurde.
Klinik (Wie sind die typischen Beschwerden)
Erste Beschwerden treten als unklare belastungsabhängige Schmerzen auf. Diese können als Wachstumsschmerzen oder als Rheuma fehlinterpretiert werden. Morgens sind Beschwerden sehr selten, eher treten sie während oder nach sportlicher Aktivität auf. Sportpause oder Entlastung mindert die Beschwerden. Nach Ablösen einer Gelenkmaus kann diese einklemmen und es kommt zur Gelenksperre und plötzlich einsetzenden heftigen Schmerzen.
Diagnose
Oft wird die Erkrankung zufällig auf einem Röntgenbild entdeckt, das nach einem Unfall von der Knieregion, vom Sprunggelenk oder vom Ellbogen angefertigt wird. Bei Beschwerden typischer Art bei aktiven Kindern und Jugendlichen kann bei Verdacht mit einem einfachen Röntgenbild meist die eindeutige Diagnose gestellt werden, weil der abgestorbene Knochen unterhalb der Gelenkoberfläche als kalksalzarme Zone an typischer Stelle an der Femurkondyle identifiziert werden kann. Zur genaueren Analyse wird heute in den meisten Fällen eine Kernspintomographie durchgeführt. An den dabei erzeugten Bildern lässt sich die Größe des Befundes, die Tiefenausdehnung und vor allem eine Beteiligung des darüber liegenden Knorpels genau ausmessen. Daraus ergeben sich dann therapeutische Konsequenzen. Für den Verlauf der Erkrankung eignet sich aber auch wieder die einfache Röntgenuntersuchung.
Therapie
Die Therapie der Osteochondrosis dissecans ist abhängig von der relativen Größe der Veränderungen und von der Lokalisation in Bezug zum Gelenk. Die Ausheilung dauert immer Monate bis Jahre, weil der Knochenumbau (Remodeling) durch Osteoklasten und Osteoblasten lange Zeit in Anspruch nimmt. Zunächst sollte immer, außer bei dissezierten oder dissektionsgefährdeten Befunden, ein konservativer Versuch ohne Operation gemacht werden. Hierzu wird die mechanische Beanspruchung des betreffenden Gelenkes massiv reduziert durch Sportverbot und Entlastung an Unterarmgehstützen bei Läsionen am Knie oder am Sprunggelenk. Ruhigstellungen von Gelenken z.B. im Gipsverband haben bei aktuellen Behandlungskonzepten keine Begründung mehr. Bei anhaltenden oder trotz konsequenter Entlastung zunehmenden Beschwerden am Knie oder Sprunggelenk, besonders bei Neuauftreten von mechanischen Symptomen wie Blockierungen oder Gelenkschnappen ist eine Gelenkspiegelung (Arthroskopie) des betreffenden Gelenkes empfohlen, um den Beteiligungsgrad des Gelenkknorpels beurteilen zu können, was mit der Kernspintomographie nicht immer zuverlässig gelingt.
Ist bei der arthroskopischen Diagnostik der Knorpel intakt und gelenkseitig noch keine Abgrenzung des betroffenen Bereichs zu erkennen, ist eine retrograde (von ausserhalb des Gelenkes) Anbohrung der Sklerosezone zur Revitalisierung des Knochens indiziert. Durch die Bohrlöcher können Gefäße und Stammzellen in den nekrotischen Bereich eindringen und den Knochen regenerieren.
Ist der betroffene Bereich noch nicht gelöst, der Knorpel intakt, aber eine beginnende Abgrenzung erkennbar, kann man durch einen Bohrkanal eine retrograde Spongiosaplastik oder durch den abgehobenen Befund eine offene Knochentransplantation durchführen. Dieses Verfahren findet besonders bei den hartnäckigen Befunden am Sprungbein (Talus) Anwendung, die spontan fast nie ausheilen.
Bei Knorpeldefekt, gelockertem oder gelöstem Dissektat ist entweder die Refixierung bei jugendlichen Patienten mit vitalem Dissecat oder bei zerstörtem oder avitalem Dissecat eine Knochen-Knorpeltransplantation (Transplantat-Entnahme aus einem gering belasteten Anteil im Kniegelenk oder Sprungbein der gleichen Seite) die Therapie der Wahl. Der Vorteil des Verfahrens ist die Verwendbarkeit auch bei tiefen knöchernen Läsionen, wie sie bei OD häufig zu finden sind. Hierbei entstehen allerdings Entnahmedefekte, die aber klinisch meist keine relevanten Beschwerden erzeugen.
Neuere Verfahren der Knorpelzelltransplantation wenden die Transplantation im Labor gezüchteter körpereigener (autologer) Knorpelzellen in die Knorpeldefekte unter einer Schutzschicht aus körpereigener Knochenhaut oder von collagenen Matrixvliesen als autologe Chondrozyten-Transplantation (ACT) an. Als Alternative können die Zellen auch in Matrixsubstanzen als matrix assoziierte Chondrozytenimplantation (MACI) implantiert werden. Als innovativstes Verfahren ohne die Notwendigkeit einer Zellkultivierung werden Matrix-Vliese in den aufbereiteten Defekt gelegt, um damit die Struktur für die Knorpelregeneration vorzugeben. Das Verfahren heißt Chondro-Gide ®. Bei tiefen knöchernen Nekrosezonen sind diese Verfahren alleine allerdings nicht geeignet. Es kann zusätzlich eine Spongiosatransplantation unter der Knorpelschicht notwendig werden.